Bueno señores el tema ya esta abierto ahora a postear, creo que este tema es de vital importancia para aquellos que buscan información en este foro, ya que si bien es cierto esto no debería pasar si todos ocuparan su equipo de protección personal completo ERA. En muchos lugares pasa y con técnicas fáciles y equipamiento básico se puede ayudar bastante a un compañero de labor.
¿Que atención le darían a un Bombero Intoxicado por Monóxido de Carbono?
- Iniciador del tema Rescuebull
- Fecha de inicio
en normas generales
oxigeno a alto flujo con mascarilla con reservorio, ventilacion asistida si fuese nesesario tambien con oxigeno
y traslado al IST o al hospital naval ( que esta mas cerca para nosotros )
oxigeno a alto flujo con mascarilla con reservorio, ventilacion asistida si fuese nesesario tambien con oxigeno
y traslado al IST o al hospital naval ( que esta mas cerca para nosotros )
Si, ciertamente el manejo con oxigeno a alto flujo a trabes de mascarilla de no recirculación es un buen manejo, pero creo que deberíamos sumar el hecho basico de mantener a la persona sentada lo mas posible, lógicamente que si cae en inconciencia se deben comenzar con las maniobras adecuadas al tipo de patología, Paro respiratorio, Paro cardiorrespiratorio, Etc.
por que hay que manternerla sentada lo mas posible ?? hasta donde savi ese procedimiento se ocupa para difictudas respiratorias te tipo obstructivas.
si estoy mal corrigeme porfa
si estoy mal corrigeme porfa
El hecho de sentar o semisentar a una persona intoxicada por monóxido de carbono es con el único fin de ayudarlo en la mecánica respiratoria lo que le ayudara a recibir mas oxigeno a sus pulmones, en general el oxigeno es el único tratamiento, y en intoxicaciones severas lo son las cámaras hiperbáricas. 
solamente como comentario: una vez un compañero se intoxico gravemente com monoxido de carbono por cirscuntancias que no vienen al caso meniconar pero fue trsladado el helicptero hasta el hospital naval de viña para recivir tratamiento de oxigenoterapia hiperbarica
.
Si la intoxicacion fue en un incendio hay que recalcar la utilizacion de suero para darle humedad al oxigeno. Recordemos que una intoxicacion de este tipo puede involucrar la inhalacion de altas temperaturas, y por ende puede tener las vias aereas lastimadas. El oxigeno NO PUEDE ser seco.
saludos
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Si la intoxicacion fue en un incendio hay que recalcar la utilizacion de suero para darle humedad al oxigeno. Recordemos que una intoxicacion de este tipo puede involucrar la inhalacion de altas temperaturas, y por ende puede tener las vias aereas lastimadas. El oxigeno NO PUEDE ser seco.
saludos
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lo indicado para la humedificacion del O2, es agua bidestilada esteril, la justificacion del porque la tratare de buscar pero a priori seria de los componentes electroliticos que contienen los diferentes tipos de sueros
Con respecto al tema del suero para humidificar es algo que no se debe ya que lo más probable es que este se tape en su filtro debido a la salinidad de este, de que se puede si ya que el oxigeno se evapora y los electrolitos quedarían en los conductos pero al final formarían un sarro.
Si, seria lo optimo entregar oxigeno humidificado de inmediato pero abecés no vamos a tener humidificador, pero eso es hilar muy fino seria como decir que lo debemos intubar de inmediato ya que en una quemadura de este tipo es una prioridad para proveer una vía aérea permeable y segura antes de que se edematize. El oxigeno seco si se puede utilizar durante el tiempo que demoren en llegar los encargados de salud.
Y para hilar un poco mas fino aun, el oxigeno que deberíamos proveer debería ser tibio, ¿Por qué?.
Si, seria lo optimo entregar oxigeno humidificado de inmediato pero abecés no vamos a tener humidificador, pero eso es hilar muy fino seria como decir que lo debemos intubar de inmediato ya que en una quemadura de este tipo es una prioridad para proveer una vía aérea permeable y segura antes de que se edematize. El oxigeno seco si se puede utilizar durante el tiempo que demoren en llegar los encargados de salud.
Y para hilar un poco mas fino aun, el oxigeno que deberíamos proveer debería ser tibio, ¿Por qué?.
Rescuebull dijo:Y para hilar un poco mas fino aun, el oxigeno que deberíamos proveer debería ser tibio, ¿Por qué?.
Mantener temperatura corporal
Evitar cambios de Temperatura Bruscos, etc.
firefighterventenas dijo:
No a pacientes que sufren ademas de la inhalacion quemaduras en la via aerea, esto es aplicable a toda inhalacion de Monoxido de carbono producto de combustion.
saludos
MANEJO MEDICO (U. Catolica Chile Escuela Medicina)
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.
INTRODUCCION.
La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial.
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.
ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO.
Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. La concentración en la atmósfera es menor que el 0.001%. Las concentraciones de carboxihemoglobina son aproximadamente entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.
El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, inhalación de humo.(11)
Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10 minutos en un garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación por CO corresponden a emanaciones por el tubo de escape.
FISIOPATOLOGIA
El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxigeno en el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.
La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.
Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el CO actúa como una toxina intracelular.(12)
Mecanismos de daño por CO:
1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxigeno y producción de ATP
4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5. se une a varias enzimas del complejo P-450
6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno
7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro
8. se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA
Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación por CO ha sido llamada la “cefalea de invierno”.
Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)
El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.
A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.
Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años.
Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido e hipocampo.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.
INTRODUCCION.
La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial.
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.
ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO.
Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. La concentración en la atmósfera es menor que el 0.001%. Las concentraciones de carboxihemoglobina son aproximadamente entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.
El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, inhalación de humo.(11)
Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10 minutos en un garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación por CO corresponden a emanaciones por el tubo de escape.
FISIOPATOLOGIA
El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxigeno en el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.
La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.
Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el CO actúa como una toxina intracelular.(12)
Mecanismos de daño por CO:
1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxigeno y producción de ATP
4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5. se une a varias enzimas del complejo P-450
6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno
7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro
8. se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA
Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación por CO ha sido llamada la “cefalea de invierno”.
Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)
El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.
A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.
Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de conciencia y edad mayor de 40 años.
Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido e hipocampo.
DIAGNOSTICO
Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente durante el invierno.
El estudio de laboratorio recomendado comprende:
1.Glicemia: Debe descartarse hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
2.Concentración plasmática de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia significativa entre sangre venosa y arterial. La concentración plasmática de COHb no siempre se correlaciona bien con la severidad de la intoxicación.
3.Gases arteriales: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica; existen reportes que señalan que la acidosis metabólica, como marcador de daño tisular, sería mejor COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia hiperbárica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de la oxihemoglobina
4. Lactato: Está en estudio como marcador de daño tisular.
5. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. Se ha visto que puede desarrollarse isquemia miocárdica por CO en pacientes con arterias coronarias normales.
6. Estudios de imágenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la intoxicación por CO y sólo se recomiendan como herramienta de diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la premisa que la unión del CO con la Hb es reversible y éste puede ser desplazado con dosis altas de Oxígeno; se ha determinado que la vida media de la COHb es de 4,5 hrs con FIO2 ambiental, de 2,5 horas con O2 al 100% y de 25 minutos con O2 hiperbárico a 3 bar. La oxigenoterapia debe realizarse siempre, ya sea con oxígeno normo o hiperbárico, pues no existe evidencia que sustente el manejo de estos pacientes sin O2. (TABLA 4 )
1. Oxígeno normobárico: O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Se recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso de persistencia de sintomatología pese a este tratamiento, debe considerarse la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.
2. Oxígeno hiperbárico: Las indicaciones más aceptadas de cámara de oxígeno hiperbárica son: pérdida de conciencia transitoria o permanente (la más frecuente), alteraciones neurológicas y cognitivas, evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica, COHb >20%, embarazo. Existe evidencia que apoya que el O2 hiperbárico reduce la concentración de radicales libres, a diferencia del O2 normobárico, que no la afecta.. Además, varios trabajos han mostrado que el O2 hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas tardía.y acortaría el tiempo de recuperación, aún en pacientes que no presentan compromiso de conciencia
Se ha publicado una revisión del Cochrane este año(14) cuyo objetivo fue determinar la efectividad del oxigeno hiperbárico comparado con el normobárico en la prevención de síntomas neurológicos después de un mes en pacientes con intoxicación aguda por CO.
Se incluyo seis trabajos, sin embargo eran muy heterogéneos. Estos trials enrolaron pacientes con diversa severidad de la intoxicación por CO, emplearon regímenes diferentes de oxigeno hiperbarico. Solo un trabajo fue doble ciego.
La conclusión es que de los trabajos existentes en pacientes adultos con intoxicación aguda por monóxido de carbono fallaron en demostrar una reducción significativa en la prevalencia de síntomas neurológicos un mes después del tratamiento con oxigeno hiperbarico.
Aunque la indicación de mascarilla con reservorio (sin recirculación) es lo indicado, no confundamos los conceptos. Esta mascarilla es de alta concentración, no de alto flujo. En general, nuestros sistemas de oxigeno nos permiten suministrar hasta 15 L/min, y esto es bajo flujo. Una bigotera, por ejemplo, utilizada en ambiente intrahospitalario, puede suministrar flujos de hasta 24 L/min, lo que es alto. Una máscara venturi es de alto flujo y de baja concentración, ya que logramos aproximadamente 50% O2 y no más, debido al propio sistema.
Ahora, me imagino que estamos hablando de atención prehospitalaria, donde no tenemos acceso a cámaras hiperbáricas, ni cooximetros, ni determinaciones bioquímicas para ayudarnos en nuestro "diagnostico y tratamiento" (que está demás decir, no nos compete). Dentro de este contexto, podemos utilizar oxigeno seco dentro de un plazo no mayor de 30 min. El uso de humedificadores por parte de bomberos no es recomendable, por múltiples factores, aparte de lo delicado del sistema, está el riesgo de utilizar fluidos contaminados. Dentro de nuestro sistema ¿como garantizamos la esterilidad de los humedificadores?
Además, sería bueno que, ya que nos manejamos en fisiopatología, se pudieran tomar los apuntes obtenidos de internet y explicarlos en nuestras palabras y en forma sencilla a aquellos bomberos que no son del área clínica, y que creo que no entienden conceptos como:
1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del oxigeno y producción de ATP
4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5. se une a varias enzimas del complejo P-450
6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno
7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro
8. se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que lleva al daño vascular
9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA
:dft002::dft002::dft002::dft002::dft002::dft002:
Bueno dire que respondi aca en esta seccion por que el titulo de ella es :Que atención le darían a un Bombero Intoxicado por Monóxido de Carbono?, no especifica si la atencion se la daria un bombero en cuyo caso , como no sabe medicina no le puede dar ninguna ya que el oxigeno es un medicamento y no puede ser administrado por quien no sepa medicina y solo el oxigeno puede desplazar el Co de la sangre, hay que recordar que tiene mas afinidad el que el oxigeno , en cuyo caso, hay que hacer una carboxihemoglobinemia.
por esta razon expuse la informacion que los medicos, manejamos en caso de llegarnos una persona con intoxicacion por Co.
gracias y disculpen colegas bomberos, no fue mi intencion producir discusion, en este foro
por esta razon expuse la informacion que los medicos, manejamos en caso de llegarnos una persona con intoxicacion por Co.
gracias y disculpen colegas bomberos, no fue mi intencion producir discusion, en este foro
Galeno 23, no hay discusión, lo que pasa es que en este foro navegamos bomberos de todos los oficios y profesiones, por lo que pedí es que aquellos que saben (por su condición de profesionales de la salud) le expliquen de manera sencilla a aquellos que no saben. Lo lógico es proporcionar información de Primeros Auxilios, aquella que puede ser brindada por cualquier persona en el lugar del evento y no procedimientos médicos, los que no podemos realizar. Como dije, esto no es polemizar, sino que discutir un tema que debe ser aclarado.
Sobre el oxigeno, te ruego disculparme, pero discrepo contigo, no en el hecho en que es un medicamento, sino que no pueda ser administrado por bomberos. La oxigenoterapia prehospitalaria se usa en unidades de RV sin ningún problema, y es parte de la instrucción de un operador de rescate. Esto está avalado por el Departamento Médico.
Sólo me queda una inquietud ¿Eres médico? ¿Perteneces a una una unidad de RV?
Saludos
Sera conveniente diferenciar?
Una intoxicacion de CO; como primer auxilio es aplicar oxigeno.
Una inhalacion de humo en incendio; creo que es distinto como puede existir compromiso de la via aerea... entubar? ¿podemos entubar? (hablando entre bomberos).
Si bien el CO es el gas presente en mayor cantidad en un incendio no debemos descartar otras intoxicaciones......
Paz.8)
Una intoxicacion de CO; como primer auxilio es aplicar oxigeno.
Una inhalacion de humo en incendio; creo que es distinto como puede existir compromiso de la via aerea... entubar? ¿podemos entubar? (hablando entre bomberos).
Si bien el CO es el gas presente en mayor cantidad en un incendio no debemos descartar otras intoxicaciones......
Paz.8)
No creo que podamos entubar, es una maniobra demasiado invasiva hecha por profesionales de la salud, bien entrenados!!! (he visto medicos que dejan harto que desear en cuanto a entubacion), creo que Bomberos por ahora llegamos hasta la canula, en cuanto a invasivo se refiere. Creo que en otros paises si se puede, tal vez Nelson o Rodrigo podrian decirnos algo.
En cuanto a diferenciar tienes mucha razon Verdugo, puesto que hay muuuuchos gases toxicos en un incendio, que tambien dependen del tipo de construccion y materiales que se queman.
a galeno le hice la misma pregunta en este topic:
http://www.elbombero.cl/foro/showthread.php?t=5663&page=5
todavia espero respuesta...
podriamos hacer un resumen con todo lo expuesto aca...
saludos
En cuanto a diferenciar tienes mucha razon Verdugo, puesto que hay muuuuchos gases toxicos en un incendio, que tambien dependen del tipo de construccion y materiales que se queman.
a galeno le hice la misma pregunta en este topic:
http://www.elbombero.cl/foro/showthread.php?t=5663&page=5
todavia espero respuesta...
podriamos hacer un resumen con todo lo expuesto aca...
saludos
Evaluacion ABC.
Administracion de O2
Si la mucosa no ha sufrido lesiones esta puede soportar un tiempo sin o2 humedificado
evaluacion neurologica
Buscar signos de cianosis Labios, colaracion en los dedos y Llenado capilar.
posicion fouler o sentado para permitir una mejor mecanica ventilatoria.
traslado urgente a un centro asistencial.
Administracion de O2
Si la mucosa no ha sufrido lesiones esta puede soportar un tiempo sin o2 humedificado
evaluacion neurologica
Buscar signos de cianosis Labios, colaracion en los dedos y Llenado capilar.
posicion fouler o sentado para permitir una mejor mecanica ventilatoria.
traslado urgente a un centro asistencial.